Болезни собак: 66 / Книги о животных / Мир животных.ру

Лечение. Главная задача терапии острой печеночной недостаточности –
медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если
ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение
10 дней.
Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты:
остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая
коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают
преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью
декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с
гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак.
Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования
аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно
более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая
суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и
непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.
Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха.
Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как
само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма
относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия,
инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная
инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели
гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие
от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и
гепербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в
крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты – яд для организма, и их накопление в крови у
животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени
альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки
в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с
портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным
следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих
факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще
обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.