Болезни собак: 65 / Книги о животных / Мир животных.ру

3) токсические продукты распада белков при больших злокачественных опухолях,
гемолитических процессах и лейкозе;
4) отравление гепатотоксическими веществами;
5) нарушения белкового, углеводного, жирового обменов веществ, сахарный диабет;
6) сердечная недостаточность и недостаточность кровообращения;
7) инфекции (лептоспироз, аденовирусный гепатит);
8) инфестации (токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоз, описторхоз);
9) алиментарная белковая недостаточность (при плохом кормлении собак).
В зависимости от интенсивности и длительности действия перечисленных факторов
развиваются: жировая дистрофия, некроз печеночных клеток, воспаление тканей печени,
лимфоидная лейкемическая инфильтрация, опухолевая деструкция либо диффузное
разрастание соединительной ткани. Однако в условиях практики провести такое
разграничение морфологических повреждений невозможно, ибо в арсенале ветеринарных
врачей еще недостаточно специальных методов исследования. Поэтому предполагается
выделять острую и хроническую гепатопатии, хроническую гепатопатию с холестазом и
цирроз печени, что охватывает весь комплекс болезненных проявлений и в то же время
является достаточным разграничением для дифференцированного терапевтического подхода.
Острые гепатопатии. Острая печеночная недостаточность. Печеночная кома.
Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими
ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого
органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для
органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной
недостаточности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней
непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой
печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз
гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием
многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего
токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоотравление организма вследствие почти
полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наиболее
токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада
белка – особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме
инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается
электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Симптомы. Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро
перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери.
Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти
животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением
метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В
терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых
случаях возможно выздоровление. При острой печеночной недостаточности пациент
умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной
недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.
Диагноз. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови